بررسی اثر تجربی کم کاری و پرکاری تیروئید بر بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین(adipor1 و adipor2) در بافت عضلانی و کبد موش صحرایی

مطالعات تجربی نشان می دهند که ادیپونکتین و هورمون های تیروئیدی می توانند اثرات متقابلی داشته باشند. هرچند تأثیرات هورمون های تیروئیدی بر بیان ژن ادیپونکتین و گیرنده های آن هنوز کاملاً شناخته شده نیست. هدف از این مطالعه ارزیابی تغییرات بیان ژن های گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین در بافت های عضلانی موش های صحرایی مبتلا به هیپو و هیپر تیروئیدیسم می باشد. در این مطالعه القا هیپو و هیپرتیروئیدیسم به ترتیب به وسیله ی تجویز روزانه mg/l 250 متیمازول و mg/l 12 لووتیروکسین در آب آشامیدنی به مدت 42 روز، انجام شد. نمونه های سرمی موش های صحرایی در روزهای 15، 28، 42 و دو هفته پس از قطع درمان و نمونه های بافت کبدی و عضلانی جمع آوری شد. آنالیز بیان ژن گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین به وسیله ی pcrreal time، رنگ eva green و روش مقایسه ای ??ctانجام شد. یافته های حاصل از این مشاهده نشان دهنده اثر تحریکی ناشی از افزایش هورمون های تیروئیدی بر بیان گیرنده 1 و 2 ادیپونکتین در بافت های عضلانی و کبدی می باشد (05/0p<). همچنین کاهش هورمون های تیروئیدی ناشی از القا هیپوتیروئیدیسم با استفاده از متیمازول منجر به کاهش بیان گیرنده 1 و 2 ادیپونکتین در بافت های عضلانی و کبدی گردید (05/0p<). نتایج این مطالعه نشان داد که بیان گیرنده 1 ادیپونکتین در بافت عضلانی بیشتر از گیرنده 2 ادیپونکتین بود و در بافت کبدی الگوی بیانی معکوسی را نشان داد. بین مقادیر هورمون های تیروئیدی در بافت عضلانی و کبدی با بیان نسبی گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین در این بافت ها ارتباط مثبت وجود داشت. این ارتباط درگروه های هیپرتیروئیدیسم قوی تر از گروه های هیپوتیروئیدیسم بود. این یافته نشان می دهد که تاثیر افزایشی هورمون های تیروئیدی بربیان گیرنده های ادیپونکتین بیشتر از اثر کاهشی آن ها در شرایط هیپوتیروئیدیسم می باشد. مطالعه ی حاضر شواهدی را نشان می دهد که بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین در بافت های کبدی و عضلانی به وسیله هورمون های تیروئیدی در سطح ترجمه تنظیم می شود.